在脂肪代谢中，PGE2通过EP3受体抑制脂肪细胞分化，下调PPARγ等关键转录因子的表达，减少脂肪合成；同时激活脂肪分通路，促进甘油三酯水为游离脂肪酸。这种双重调控使PGE2成为维持脂肪组织稳态的核心信号分子。在能量代谢层面，PGE2可作用于下丘脑，通过调节食欲相关神经肽分泌影响能量摄入，同时增强棕色脂肪组织的产热活性，促进能量消耗。
糖脂代谢的交互调节是PGE2的另一重要功能。研究表明，PGE2通过EP4受体改善胰岛素敏感性，促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，间接减少脂质在肝脏和血管中的异常沉积。在肝脏中，PGE2通过抑制SREBP-1c等脂合成转录因子，减少内源性甘油三酯生成，同时促进极低密度脂蛋白的分泌，维持血脂平衡。在炎症与代谢的交叉领域，PGE2表现出双向调控特性。低浓度PGE2通过抗炎途径保护代谢器官功能，而持续高表达则可能加剧肥胖相关炎症，诱发胰岛素抵抗。这种浓度依赖性效应提示其在代谢性疾病发生发展中的复杂角色。
作为脂质代谢网络的关键节点，PGE2通过受体介导的信号通路，将细胞微环境变化与代谢适应性紧密连接，其调控机制的深入析为代谢综合征等疾病的防治提供了重要靶点。